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一、为什么必须重新认识腹内高压（IAH）？ 

         过去十年，IAH与腹腔间隔室综合征（ACS）从“罕见并发症”升级为外科与重症患者的“沉默杀手”。当腹内压（IAP）≥12 mmHg即可诊断为 IAH，>20 mmHg并出现新发器官功能障碍即为ACS。它们顺利获得三条路径重创肾脏：

         1.心输出量骤降；

         2.肾动静脉受压；

         3.肾实质直接挤压。

         然而，这一常见病因却被忽视——在外科患者中IAH发生率高达 50%，却常被漏诊。

二、研究全景回溯： “可量化风险”的深度证据链  

         2018年Grion等人进行了一项针对46例体表烧伤总面积＞30%的重症烧伤患者的研究将这一高危场景量化：研究者陆续在监测IAP，并以KDIGO标准诊断急性肾损伤，结果显示IAH（IAP≥12 mmHg）的发生率高达82.6%，其中Ⅰ级占 30%、Ⅱ级占46%、Ⅲ–Ⅳ级占6%；在出现IAH的患者中，急性肾损伤的发生率为69.9%，而在无IAH者仅为12.5%，即便对年龄、吸入性损伤及乳酸水平等混杂因素进行校正后，IAH依然是AKI的独立危险因素（OR 5.37，95%CI 1.06–27.00）；同时，IAH组的30天死亡率达到63.2%，显著高于无IAH组的12.5%（p=0.016），提示烧伤早期大量液体复苏与毛细血管渗漏导致腹腔“第三间隙”急剧扩张，使IAH成为急性肾损伤及死亡的显著加速器。

         同年一项横跨8个国家、共纳入825例成人重症患者的多中心队列研究首次绘制出IAH与急性肾损伤之间的“剂量-反应”曲线：研究每日记录每位受试者的最高IAP并追踪急性肾损伤的动态进展，结果显示肾衰竭的总体发生率为36.6%，90天内死亡率为23.7%；顺利获得引入“累计暴露量”这一新指标——即IAP≥16 mmHg（II级）持续的天数——发现每增加1天这样的暴露，肾衰竭风险便升高29%（OR 1.29，95%CI 1.08–1.55），且同时存在IAH与肾衰竭的患者与单纯肾衰竭患者相比，90天死亡风险升高至3.25倍（HR 3.25，95%CI 1.72–6.12），从而提示IAP的“时间-强度累积效应”才是决定急性肾损伤走向的关键，因此临床监测的重点应由关注“瞬时峰值”转向对“持续暴露时长”的陆续在追踪与干预。

         2023年Rubio‑Gracia团队召开了一项针对116例急性失代偿性心力衰竭患者的前瞻性队列研究，在72小时内陆续在同步记录IAP、血清肌酐、CA125及下腔静脉直径，以考察IAP 在“充血性肾病”中的独特价值；结果显示，当IAP超过12 mmHg并持续72小时以上时，肾功能恶化（血清肌酐升高≥0.3 mg/dL）的发生率高达47%，显著高于短暂升高者的18%，且IAP水平与CA125（r=0.62）及下腔静脉直径（r=0.58）呈显著正相关，而与中心静脉压（r=0.21）或肺毛细血管楔压（r=0.19）仅呈弱相关，提示IAP比传统静态充盈压更能真实反映腹腔-肾静脉回流受阻程度；随访90天发现，该持续IAP升高组的再入院率为42%，明显高于对照组的20%，说明在心衰患者普遍存在的“中心静脉压盲区”中，IAP可作为更敏感、可量化的指标，为利尿剂或超滤的精准调整给予新的治疗靶点。

         同年的一项IAH-WK研究纳入79例内科脓毒症患者，所有受试者均在入组6小时内置入陆续在IAP监测探头，结果发现IAH（IAP ≥12 mmHg）的发生率虽仅38%，却使急性肾损伤的风险骤增，IAH组AKI的累积发生风险高达无 IAH 组的6.5倍（HR 6.5，95%CI 2.3–18.6），且进展至AKI III期的比例分别为 59.1%与17.9%（p=0.007），提示脓毒症引发的炎症级联反应导致毛细血管渗漏与大量液体复苏共同推高IAP，进而顺利获得肾静脉回流受阻及肾间质水肿双重机制，将急性肾损伤的进程显著加速，从而勾勒出“脓毒症-IAH-急性肾损伤”这一紧密的三角病理链条。

         在紧接着的2024年一项纳入312例体外循环心脏手术患者的前瞻性队列研究中，患者在术后24小时内即启动持续IAP与每小时尿量的双轨监测，并以腹灌注压（APP=MAP−IAP）和尿量为依据实施三阶段精准干预：当APP≥60 mmHg 且尿量≥0.5 mL/kg/h 时执行标准治疗；若APP降至 50–60 mmHg或尿量0.3–0.5 mL/kg/h，则立即采取限制性液体策略并加用小剂量利尿剂；一旦APP＜50 mmHg 或尿量＜0.3 mL/kg/h，则毫不犹豫启动陆续在肾脏替代治疗或紧急腹腔减压，结果使术后AKI发生率由既往的48%下降至27%，需肾脏替代治疗的比例从12%降至4%，提示心脏手术后IAP峰值多集中在术后4–12小时，若错过这一黄金窗口期，患者极易陷入“液体超载—IAP再升高”的恶性循环，而基于APP的分阶段管理策略可有效截断这一路径。

         今年有中国学者基于MIMIC-IV数据库的研究从821例ICU患者的高分辨率IAP曲线中发现，当峰值IAP≥16 mmHg 时，急性肾损伤发生率高达54.4%，显著高于低IAP组的 44.8%（p=0.009），陆续在性肾脏替代治疗需求亦升至37.2%，而低 IAP组仅28.1%（p=0.0028），28天死亡率同样由26.2%增至36.9%（p=0.001）；亚组分析进一步提示，即便IAP处于16–20 mmHg的“亚 ACS”区间，AKI风险仍上升23%，充分证明在未达传统ACS标准时亦需持续干预。

三、小结：一条从“危险因素”到“可干预靶点”的完整证据链

         从烧伤、外科、心衰、脓毒症到心脏手术，IAP升高与AKI的关系已跨越简单关联阶段，形成“剂量-反应-时间”三维模型：
         • 剂量：IAP≥12 mmHg 即启动肾损伤进程；≥16 mmHg每多1天，肾衰竭风险↑29%。
         • 时间：持续72 h以上比单次峰值更具杀伤力。
         • 干预：顺利获得实时监测+ APP导向复苏，可把AKI发生率绝对值拉低15–25%，死亡率下降10–20%。
         当IAP成为继心率、血压之后的“第六生命体征”，AKI也迎来了从“被动治疗”到“主动预防”的时代拐点。

四、专家解读

         腹内高压已从过去被忽视的“隐匿因素”，逐步成为重症医学中不可回避的核心问题。本文系统梳理了IAH与AKI之间的强关联证据，从烧伤、心衰、脓毒症到心脏手术等多场景证实：IAH不仅是AKI的独立危险因素，更是一个可监测、可干预的关键靶点。在我们的临床实践中，我们应摒弃“等到ACS再处理”的被动思维，转而建立以IAP和APP为导向的主动防控体系。顺利获得陆续在IAP监测、限制性液体管理、适时减压等综合策略，完全有可能在肾损伤发生前截断病理进程。未来，IAP有望成为与血压、心率并列的“第六生命体征”，有助于AKI防治进入精准化、前置化的新阶段。

参考文献

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